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這個研究與了解頭髮的生長與毛囊的發展有密切關係, 並且他也幫助解釋出多樣的結構,如牙齒及肺的形成,或是鼻皮膚癌的形成.

	HHMI研究學者Elaine Fuchs說"這些研究提高了用藥物來活化這些促進頭髮毛囊生長的自然因子 ,"

在一篇在2003年3月20號發表在自然期刊(journal Nature) 中的文章.由洛克斐勒大學HHMI 研究者Elaine Fuchs 領導的研究者們發現了兩個信號分子 Wnt 及 noggin, 影響未成熟的幹細胞開使形成毛囊的過程.

跟據Fuchs的研究, 在她的研究室以及其他透露出Wnt以及其他的蛋白質的轉換路徑觸發了毛囊的形成.在之前的研究中,Fuchs以及她的研究夥伴透過動物的基因改造以產生一種叫beta-catenin的穩定的蛋白質創造出具有很多毛囊的一隻毛絨絨的變種老鼠.他們也知道 beta-catenin 是受到Wnt蛋白質的影響. 在這麼多種與毛囊形成有關的蛋白質中 "淋巴增強序列因素"(lymphoid enhancer - binding factor 1” (Lef1)) 是控制基因活動的記錄粽合體.

Fuchs說“瞭解毛囊,牙齒苞芽,乳腺以及肺的的發展過程是科學家的研究方向,為何這麼多不同的轉換路徑確能一起運作".

研究者同時也掌握有關第二種機制的証據, 關於形成骨骼蛋白質bone morphogenetic protein (BMP)同時也是形成上皮蕾(一種埋在皮膚下,是毛囊的先驅者)的信號分子.

雖然實驗中所用的老鼠皮膚細胞是由胚胎鼠培養並從多種中選出的,研究人員證明Wnt 使beta-catenin穩定並增加了實驗目標的幹細胞的濃度. 一致的 noggin 阻檔 BMP, 領導產生 Lef1. 此外, beta-catenin 活化了 Lef1, 扭轉了蛋白質E-cadherin的基因常規 ,E-cadherin 是一種重要的細胞附著. 降低E-cadherin 的level觸發了減低 細胞附著間結構, 叫作附著連接,是一種形成上皮細胞芽的起始過程

Fuchs 說“不同於以往的經驗我們基因改造的動物, 在之前的那些研究中, 我們用皮膚常產生的外在因素改變幹細胞" “透過這樣做我們可以引出頭髮毛囊發展時的起始反應.

“其他我們重要的發現是我們現在以經知道怎樣Wnt與壓制BMP的信號路徑是怎麼樣透過管理共同運作的 transcription factor綜合物. 這樣的發現提供了更透徹知道如何信號同步的一起運作來達到一個特別的結果,在這個例子, 一個transcription factor.”

這個發現也提示了不同類型的細胞相互影響來製造上皮苞芽,Fuchs 如是說. “這種 Wnt 路徑是類似鄰近的上皮細胞, 及來自間葉細胞的noggin 路徑. 但是,他們一起共同運作在單一的幹細胞上以產生一種活化的 transcription factor.” 間葉細胞是在初期皮膚的非專門化細胞,真皮是由此發展的.

Fuchs說 “這些信號的轉導路徑是如何融合在以網是不被了解的, 我們現在有了一個更清楚的圖相有關於為何他們要在那理以及那個時間來形成皮膚” .

跟據 Fuchs的說法, 這種發現也引含著可以進一步了解r皮膚癌是如何的形成的. 她說 “我們的研究建議太多或太少的 E-cadherin 都可能是件壞事”  “為了要放鬆上皮部份的幹細胞黏著,剛剛好的 E-cadherin是必須的, 以使得他們能夠改變以及向下生長形成毛囊. 有趣的事是研究人員發現降低皮膚鱗細胞癌的附著連接程度所以 我們認為這發現也許是有關的, 因此他們建議如果 E-cadherin 的水平被降得,除非被解除管制皮膚還是會下生長. 頭髮毛囊的前身的形成, 在某種程度上與腫瘤塊的形成也是類似.”

在 Fuchs的研究室的研究找尋出瞭解頭髮毛囊成形的基本方向, 這研究可以終究建議一個新的方向去恢復或限制頭髮生長. “這些研究提升了用藥物來活化這些促進頭髮毛囊生長的自然因素在須要長毛髮的地方, 以及在不須要的地方抑制毛髮生長的” 她這麼說.

有關於此研究的下一步研究, Fuchs說, 是有關於用此新發現的機制來了解 上皮苞芽的形成以及連結到以後研究有關於成熟毛囊是如何發芽開始長髮 .